众所周知，牛皮癣是一种非常难治的皮肤病，其难治性主要是由于其复杂性。研究表明，牛皮癣的发病与遗传、感染、代谢和免疫功能有关。这些因素相互关联，相互影响，最终形成牛皮癣。让我们详细了解下哪些因素会诱发牛皮癣吧。

　　遗传。

　　根据临床情况，该病往往有家族史和遗传倾向。根据外国报告，牛皮癣患者有许多家族史。根据国内报告，牛皮癣与遗传有很大关系。关于遗传方法，有些人认为它是常染色体的显性遗传，伴随着不完全显性率，而另一些人认为它是常染色体的隐性遗传或性联合遗传。其中一名父母患有牛皮癣，其后代的发病率是健康儿童的三倍。如果父母患有牛皮癣，后代的发病率就会更高。

　　免疫功能障碍。

　　牛皮癣与免疫的关系一直受到广泛重视。临床上用免疫抑制剂，常用的有氨甲喋呤，乙亚胺环孢素A等治疗本病效果显著。牛皮癣患者有多种局部或系统性免疫功能异常，这与HLAB13.B17等抗原表达高度相关，这也表明该病也是一种免疫性疾病。目前，该病的免疫机制尚不完全清楚。更受欢迎的观点是，牛皮癣是一种由活性T细胞引起的表皮细胞增生性疾病。牛皮癣皮损的真皮层被活性T细胞渗透。这些细胞释放γ-干扰素，诱导表皮细胞合成肿瘤坏死因子和白细胞介素8。白细胞介素6吸引中性粒细胞渗透表皮，导致真皮血管扩张和皮肤炎症。此外，单核细胞和表皮细胞释放的白细胞介素6和白细胞介素8仍促进表皮细胞增生。

　　代谢紊乱。

　　对牛皮癣血液化学、皮肤组织化学和皮肤病理生理学的研究尚未取得有意的成果。在过去，一些人认为牛皮癣的发病与脂质代谢紊乱有关。目前，该病的病因不能被认为是由类脂质代谢紊乱引起的。主要研究酶代谢的变化。正常表皮有四种酶，牛皮癣患者缺乏两种皮肤损伤。皮肤损伤治愈后，两种酶再次出现。据了解，牛皮癣皮肤损伤中缺乏环磷腺甘，是一种表皮抑素，可抑制表皮细胞分裂，保持细胞生长与消失之间的平衡。另一方面，环磷腺甘具有激活磷酸化酶和影响糖原代谢的作用。如果表皮糖原增加，表皮细胞丝分裂增加，转化率增加快。然而，牛皮癣的代谢异常在许多方面不仅缺乏环磷腺甘，而且环磷乌苷和游离花生四烯酸在皮肤损伤表面也起着重要作用。

　　感染。

　　临床实践证明，牛皮癣的发生与上呼吸道感染和扁桃体腺炎有关。实验发现，一些牛皮癣患者有咽部感染史。我们发现许多儿童的牛皮癣与扁桃体腺炎密切相关。例如有一位母亲和她的三个孩子同时患急性扁桃腺炎，病情控制后，有三个人发生了牛皮癣。这些患者使用抗性有效治疗，去除扁桃体腺后，皮疹会明显改善或消退，这表明感染是牛皮癣的重要因素。

　　以上是关于哪些因素会诱发牛皮癣的介绍。我希望以上内容能帮助你。牛皮癣的形成原因复杂多样，患者在治疗过程中必须了解自己的患病原因，并配合医生进行对症治疗。只有这样，他们才能尽快治好牛皮癣。祝您早日康复，生活愉快。